糖體碰撞質量控制不足會破壞蛋白穩態導致神經退行性營養不良的發生

細胞保持亞基質波形的能力隨著年齡的下降而下降，這是年齡涉及疾病的當中風必要，也是大腦凋亡疾病的一個定義特征。而亞基質聚集的研究工作足見分散在小分子亞基質的發生變化上。這些變化突顯譯者后剪裁，斷定亞基質波形情況可能追溯到譯者轉錄涉及的新生肽鏈，因此需部署轉錄涉及質量壓制來處理有缺陷的譯者產物。

來自美國斯坦福大學的Bingwei Lu團隊認為，譯者衰退和轉錄碰撞的質量壓制過剩才會破壞亞基波形，從而影響類似物的認知功能，甚至是大腦軀干退化。轉錄碰撞可能才會提供細胞信號平臺，激活先天免疫和應激反應途徑，視作細胞存活或細胞死亡決策。未來的研究工作，最好在人類抑制多能干細胞衍生模型當中進行，該模型可在生理準確度上暗示病菌亞基，從而抵消與類似物涉及的非生理過暗示的缺點，妥善解決諸多情況。

短文在《當中國大腦再生研究工作（修訂本）》雜志2023年1年末1期登載。

短文來源：Lu B (2023) Translation stalling and ribosome collision leading to proteostasis failure: implications for neurodegenerative diseases. Neural Regen Res 18(1):111-112.